¿Cómo es el protocolo del síndrome hiperinflamatorio asociado a COVID-19?
Aunque no está completamente caracterizado, este síndrome observado en COVID-19 comparte similitudes con otros trastornos hiperinflamatorios.
Un grupo de investigadores estadounidenses realizaron un análisis de criterios de diagnóstico para el síndrome hiperinflamatorio en una cohorte de pacientes hospitalizados con coronavirus.
COVID-19 es una enfermedad sistémica con una amplia gama de manifestaciones clínicas causada por la infección por el nuevo coronavirus 2, síndrome respiratorio agudo severo, betacoronavirus (SARS-CoV-2).
El virus infecta directamente a los macrófagos y monocitos a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), lo que produce una infección intracelular y la activación de los macrófagos. En algunos pacientes, este proceso da como resultado un síndrome hiperinflamatorio asociado con síndrome de dificultad respiratoria aguda y daño de órganos diana.
Aunque no está completamente caracterizado, el síndrome hiperinflamatorio observado en COVID-19 comparte similitudes con otros trastornos hiperinflamatorios como la linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria, el síndrome de activación de macrófagos, el síndrome de sepsis similar a la activación de macrófagos y el síndrome de liberación de citocinas.
Estos trastornos, a veces conocidos como síndromes de tormenta de citocinas, comparten manifestaciones clínicas superpuestas y una vía común de activación de macrófagos y un ciclo de producción de citocinas que se perpetúa a sí mismo, pero no existe consenso en cuanto a los criterios de clasificación y diagnóstico.
Aunque se ha propuesto un síndrome de tormenta de citocinas en coronavirus, los datos sugieren que las concentraciones cuantitativas de citocinas circulantes podrían ser mucho más bajas en esta cepa que en otras afecciones, incluido el síndrome de dificultad respiratoria aguda no COVID-19.
Se necesita urgentemente una mejor caracterización del estado inflamatorio de COVID-19 en el contexto de los tratamientos emergentes. Se han propuesto terapias inmunomoduladoras, que incluyen corticosteroides, inhibidores de la señalización celular y anticuerpos anti-citocina para atenuar la respuesta inflamatoria y prevenir la insuficiencia orgánica.
Los ensayos clínicos generalmente no se han enriquecido en busca de evidencia de hiperinflamación, lo que podría explicar los resultados discordantes en los ensayos en comparación con la evaluación retrospectiva después de la implementación (NCT04315298 y NCT04317092).
Aunque existen criterios de diagnóstico para la linfohistiocitosis hemofagocítica (tanto secundaria como familiar), el síndrome de activación de macrófagos y el síndrome de liberación de citocinas, estos criterios solo se han validado en poblaciones muy específicas. Debido a que tanto las características de la enfermedad como la población de pacientes en COVID-19 son distintas, la aplicación directa de los criterios de diagnóstico de otros trastornos hiperinflamatorios ese virus es problemática.
La falta de claridad contribuye a la incertidumbre sobre las definiciones de la población objetivo de los ensayos clínicos y las indicaciones clínicas para la inmunomodulación. Para abordar esta brecha, se desarrollaron nuevos criterios de diagnóstico para el síndrome hiperinflamatorio observado en algunos pacientes con COVID-19 comparando los datos clínicos publicados para este síndrome con los de linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria, síndrome de activación de macrófagos y síndrome de liberación de citocinas. Luego se validaron los criterios en una cohorte de pacientes hospitalizados con COVID-19